Seminario INGEBI

Lunes 30 de Julio 13:20 hs

Dr. Marcel Ramírez

Universidade Federal do Paraná, Departamento de Bioquímica – Curitiba, PR – Brasil
Fundação Instituto Oswaldo Cruz – Rio de Janeiro, RJ

El grupo do Dr. Ramírez viene caracterizando los mecanismos de activación y resistencia al complemento en T Cruzi.
Recientemente fue descrito que diferentes formas evolutivas de T cruzi serían capaces en contacto con células sanguíneas de inducir a liberación de vesículas extracelulares las cuales le permiten inhibir el sistema del complemento por un mecanismo de alteración de decay de c3 convertase y también promueven un aumento de la invasión a células eucariotas por un mecanismo no dependiente de lisosomas e IP3.
Fenómenos de fusión de vesículas de parásitos y vesículas de células THP1 de las formas tripomastigotas sanguíneas están indicando un posible mecanismo de escape del sistema inmune durante el progreso de la infección. Recientemente fue visto que estos mecanismos serían cepa independientes.